ÚČINKY OZÓNU V MEDICÍNĚ
(s ohledem na využití v rehabilitaci)
Biochemický princip
působení ozónu na prokrvení
Při reakci ozónu v krvi probíhají pouze
iontové mechanismy. Čím je ozónová koncentrace vyšší, tím více vzniká peroxidických
produktů. V mediích s hodnotami pH rovnými nebo většími než 8,0 lze počítat
se vznikem reakčních radikálových produktů. Při ateroskleróze se pozoruje
hypoxémie s malým parciálním tepenným tlakem kyslíku, s úbytkem hemoglobinu,
zvolněným krevním proudem, s poruchami difúze s cytotoxickým stavem, sice
s dostatečným transportem kyslíku do buňky, ale s porušením mitochondriálnich
dýchacích pochodů. Oxidace je tudíž nedostatečná. Arteriosklerotické změny
jsou hlavní doménou ozónové terapie, která ovlivňuje přímo kyslíkový metabolismus.
Efekt je zjistitelný měřením venózního a arteriálního parciálního tlaku
p02. Výsledkem je zvýšení arteriálního p02 (nad 100 torrů) a pokles venózního
p02 (pod 40 torrů), čími se dosáhne zlepšení transportu a využití kyslíku.
Působeni ozónu na metabolismus kyslíku lze
objasnit přímými i nepřímými zásahy do reakčních dějů. Jde o :
-
Zlepšení průtokových vlastnosti erytrocytů. Vlivem
změny náboje na povrchu erytrocytů a působením na nenasycené mastné kyseliny
membránových fosfolipidů v závislosti na dávce ozónu dochází k tvorbě
peroxidů. U arteriálních uzávěrů se pozoruje zvláštní seskupeni erytrocytů
do tvarů roliček mincí . Vlivem ozónu dojde k jejich rozptýleni. Ovlivněním
membrán se zvyšuje jejich flexibilita a tím i zlepšení průtokových vlastnosti
a transportu kyslíku.
-
Zvýšení 2,3 difosfoglycerátu (2,3 DPG) lze dosáhnout
změny ß- řetězců hemoglobinu zlepšení výdeje 02 na periférii změnou vazby
na dvojmocné železo (DPG + Hb)
-
Aktivace enzymů, které se podílejí na odbouráváni
nadbytečných peroxidů a kyslíkových radikálů. Přicházejí v úvahu 3 nejdůležitější
enzymy: glutathionperoxidáza, kataláza, superoxiddismutáza. Na destrukci
se účastní řada dalších látek, jako vit.C a Qlutathion jako ve vodě rozpustné
ochranné faktory; dále v tucích rozpustné ( s afinitou k membránám) vitamin
E a A.
-
Zásah do oxidativní dekarboxylace pyruvátu ve vztahu
k tvorbě acetyl CoA.
-
Aktivace mitochondriálních dechových řetězců oxidaci
NADH nebo cytochromem C Při aterosklerotických poruchách byl skutečně
prokázán signifikantní pokles NADH, což svědčí pro aktivaci dýchacího řetězce
a o lepším využití kyslíku na periferii. Při vyšším dávkování lze využít
vit.E (příp. selenu a L-cysteinu ) jako zametače vzniklých peroxidů či
radikálů.
Další biochemická pozorování
při poruchách prokrvení
-
Vlivem 03 se NADH oxiduje na NAD s následným
oživením cyklu kyseliny citrónové.
-
Celkové množství glutathionu se pří ozónové terapii
nemění, takže se nenarušuje biologická funkce redox systému.
-
Po dlouhodobém dávkování ozónu se pozoruje lehký
vzestup vit.B, fosfolipidů, lecithinu a kefalinu.
-
V séru ubývá postupné hodnot laktátů a pyruvátu,
což je příznivým ukazatelem. Později během léčby dojde opět k mírnému vzestupu,
takže je možno asi od 15. aplikace ozónu zvýšit dávkování nebo dobu.
-
Vlivem léčby klesá podle očekávání obsah nenasycených
mastných kyselin, které je nutno nahradit výživou.
-
Známkou účinnosti léčby ozónem může být signifikantní
nárůst 2,3 - DPg.
Při studiu účinků ozónu byly prováděny zkoušky
krve u mladých mužů, kteří byli vystaveni 2 3/4 hod. dávce ozónu 0,5 ppm,
kteří pak vykazovali signifikantní změny jak v erytrocytech, tak v séru.
Fragilita membrány erytrocytů a enzymatická aktivita glukoso-6-fosfátové
dehydrogenázy a laktát-dehydrogenázy byly zvýšeny, zatímco acetylcholinesteráza
a redukovaná glutathion-reduktáza nebyly signifikantně změněny. Vitamín
E v séru a niveau lipidové peroxidace byly zvýšeny. Nálezy svědčí pro to,
že po expozici ozónem stoupají parametry pro metabolickou aktivaci erytrocytů.
Baktericidní a
virucidní vlastnosti ozónu
Vysvětlení baktericidního účinku ozónu spočívá
v rozrušeni struktury stěny (kapsidů obalu) peroxidací fosfolipidů a lipoproteinů.
Pak teprve dochází k vazbě na DNA nebo RNA. Rozdíl v působení na vyšší
organismy spočívá v tom, že ozón je při stoupající dávce dříve toxický
pro infekční zárodky než pro člověka. Příčinu usmrcení bakterií a virů
při lokálním užití ozónu je možné tedy spatřovat hlavně v silném oxidačním
potenciálu (E = 2,07 V), což vyplývá ze struktury molekuly ozónu. Uvedené
mechanismy vysvětlují příznivé účinky při léčení infikovaných ran, ulcus
cruris, dekubitů, ekzémů, dermatomykóz či vředů z ozáření. V těchto případech
se používá zevní aplikace formou zvonů nebo sáčků a vysokých koncentrací
40 - 100 ug/ml.
V některých případech se mechanismus vlivu
ozónu vysvětluje také poškozením polypeptidových řetězců a proteinů obalu.
Toto může vést k poruše adhezivní schopnosti viru, přičemž se rozlomí RNA
na dva díly a tím se výrazné ovlivni replikačni schopnost. Tak lze vysvětlit
účinek i na viry (Picornaviry) které ve svém obalu neobsahují lipidy. Mnohé
viry mají fosfolipidový obal, a protože se ozón na lipidy váže, dochází
tím k poruše infekciozity. Lipidový obal mají herpes viry (H.simplex, H.zoster,
Varicella, Cytomegalovirus, Epstein-Barrové virus), dále paramyxoviry (příušnice,
spalničky), orthomyxoviry (influenza). rhabdoviry (vzteklina) a retroviry
(HIV). HIV virus má vnější obal z dvojité lipidové vrstvy z různých proteinů
a 2 molekul RNA.
Dalším možným vysvětlením účinku je
a) inaktivace virů ozónem resp. jeho peroxidy,
b) intolerance viry infikovaných buněk
těla k peroxidům.
Ozónová molekula má výrazný dipólóvý charakter a elektrický
náboj. Tuky, jak známo, jsou estery glycerolu s mastnými kyselinami. Podle
toho kolik kyselin je esterifikováno, rozeznáváme mono, di, tri glyceridy.
Mastné kyseliny jsou nasycené a nenasycené. Převládají kyseliny s 16 a
18 uhlíkovými atomy. Tuky s nenasycenými kyselinami mohou adovat vodík,
halogeny nebo podléhají oxidaci. Např. adicí molekuly ozónu vznikají ozonidy,
které působením vody se rozpadají na dvě nízkomolární sloučeniny s aldehydovými
skupinami .
Ozón reaguje v krvi velmi rychle s nenasycenými
mastnými kyselinami formou C=C dvojné vazby za tvorby vysoce reaktivních
peroxidů s krátkými řetězci. Elektrofilní ozón, resp. peroxidy reagují
s t.zv. Spikes virionů, t.j. s volným párem elektronů dusíku N-acetylglukosaminu,
což je jejich chemická podstata. Tím je znemožněn kontakt viru s buňkou
hostitele a virus nemůže do buňky penetrovat. Oxidace receptorů hostitelských
buněk vede tudíž k přerušení cyklu rozmnožování virů.
N-acetylglukosamin spolu s kyselinou glukuronovou
jsou produkty rozkladu kyseliny hyaluronové jako zástupce mukopolysacharidů
(látky z jednoduchých cukrů, aminocukrů a kyselin uronových s vazbou na
bílkoviny). Kyselina hyaluronová je důležitou součástí např. synoviální
tekutiny, sklivce, kůže, kdy zpevňuje buněčné struktury a brání průniku
patogenních látek do organismu. Její rozklad umožňuje enzym hyaluronidáza,
resp. hyaluronát - lyáza, který účinkuje jako "spreading factor" a umožňuje
vnikání patogenních mikroorganismů do vaziva. Pochopení baktericidního
efektu peroxidů dokresluje i jejich funkce při fagocytóze. Chronická infekce
vzniká tehdy, nemohou-li leukocyty tvořit dostatek peroxidů, aby mohly
zabíjet bakterie. Ozonizací dodané peroxidy působí synergicky s těmi jež
vznikly intracelulárně.
Literatura : Doc.Mudr Vladimír
Resl - Základy a technika léčby ozonem